ASUHAN KEPERAWATAN PADA ANAK DENGAN
PATENT DUCTUS ARTERIOSUS
I. DEFINISI
Ductus Arteriosus adalah saluran yang berasal dr arkus aorta VI pada janin yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta descenden. Bayi normal menutup secara fungsional 10-15 jam setelah lahir secara anatomis mjd ligamentum arteriosum usia 2-3 mgg. Jika tidak menutup à PDA.
Patent Ductus Arteriosus (PDA) atau Duktus Arteriosus Paten (DAP) adalah kelainan jantung kongenital (bawaan) dimana tidak terdapat penutupan (patensi) duktus arteriosus yang menghubungkan aorta dan pembuluh darah besar pulmonal setelah 2 bulan pasca kelahiran bayi. Biasanya duktus arteriosus akan menutup secara normal dalam waktu 2 bulan dan meninggalkan suatu jaringan ikat yang dikenal sebagai ligamentum arteriosum. PDA dapat merupakan kelainan yang berdiri sendiri (isolated), atau disertai kelainan jantung lain.
Kegagalan penutupan ductus anterior (arteri yang menghubungkan aorta & arteri pulmonalis) dalam minggu I kelahiran selanjutnya terjadi patensy / persisten pada pembuluh darah yang terkena aliran darah dari tekanan > tinggi pada aorta ke tek yang > rendah di arteri pulmunal à menyebabkan Left to Right Shunt.
II. PREVALENSI
Prevalensi bayi aterm sekitar 5-10% dari semua CHD. Diperkirakan insidens dari PDA sebesar 1 dari 2000 kelahiran normal, dan insidens pada bayi perempuan 2 x lebih banyak dari bayi laki-laki. Sedangkan pada bayi prematur diperkirakan sebesar 15 %.
III. PATOFISIOLOGI
Ø Duktus arteriosus adalah pembuluh darah yang menghubungkan aliran darah pulmonal ke aliran darah sistemik dalam masa kehamilan (fetus).
Ø Hubungan ini (shunt) ini diperlukan oleh karena sistem respirasi fetus yang belum bekerja di dalam masa kehamilan tersebut.
Ø Aliran darah balik fetus akan bercampur dengan aliran darah bersih dari ibu (melalui vena umbilikalis) kemudian masuk ke dalam atrium kanan dan kemudian dipompa oleh ventrikel kanan kembali ke aliran sistemik melalui duktus arteriosus.
Ø Tahapan penutuan anatomis duktus adalah sebagai berikut:
· Terpisahnya endotelium dari lamina elastik internal, yang mengakibatkan edema subendotelial.
· Bertumbuhnya sel-sel endotelial, migrasi sel-sel otot polos yang tida berdiferensiasi ke dalam jaringan wubendotelium dan fragmentasi dari lamina elastik internal
· penutupan lumen oleh aposisi sel endotelium
· akumulasi lipid yang diikuti oleh degenerasi subendotelial ke arah central dan keluar/perifer sehingga lapisan endotel hilang.
Ø Jika duktus tetap terbuka, darah yang seharusnya mengalir ke seluruh tubuh akan kembali ke paru-paru sehingga memenuhi pembuluh paru-paru.
Ø Pada saat lahir resistensi dalam sirkulasi pulmonal dan sistemik hampir sama, persamaan tsb jg pada resistensi dalam aorta dan arteri pulmonalis. Karena tekanan sistemik melebihi tekanan pulmonal, darah mulai mengalir dr aorta, melintasi ke duktus ke arteri pulmonalis (left to right shunt) à darah kembali bersirkulasi melalui paru & turun ke atrium kiri à ventrikel kiri à pengaruh perubahan sirkulasi à meningkatkan kerja jantung bag kiri à meningkatkan kongesti pemb drh pulmonal & memungkinkan resistensi à meningkatkan tekanan ventrikel kanan & hypertrofi.
Ø Normalnya duktus arteriosus berasal dari arteri pulmonalis utama (atau arteri pulmonalis kiri) dan berakhir pada bagian superior dari aorta desendens, ± 2-10 mm distal dari percabangan arteri subklavia kiri.
Ø Dinding duktus arteriosus terutama terdiri dari lapisan otot polos (tunika media) yang tersusun spiral.
Ø Diantara sel-sel otot polos terdapat serat-serat elastin yang membentuk lapisan yang berfragmen, berbeda dengan aorta yang memiliki lapisan elastin yang tebal dan tersusun rapat (unfragmented).
Ø Sel-sel otot polos pada duktus arteriosus sensitif terhadap mediator vasodilator prostaglandin dan vasokonstriktor (pO2).
Ø Setelah persalinan terjadi perubahan sirkulasi dan fisiologis yang dimulai segera setelah eliminasi plasenta dari neonatus.
Ø Adanya perubahan tekanan, sirkulasi dan meningkatnya pO2 akan menyebabkan penutupan spontan duktus arteriosus dalam waktu 2 minggu.
Ø Duktus arteriosus yang persisten (PDA) akan mengakibatkan pirai (shunt) L-R yang kemudian dapat menyebabkan hipertensi pulmonal dan sianosis.
Ø Besarnya pirai (shunt) ditentukan oleh diameter, panjang PDA serta tahanan vaskuler paru (PVR)
IV. MANIFESTASI KLINIK
Gejala –gejalanya yaitu :
Ø Tidak menimbulkan gejala bila PDA kecil. Tanda-tanda CHF muncul pada PDA besar.
Ø Murmur kontinyu (machinery) derajat 1 sampai 4/6 terdengar dengan jelas pada ULSB atau daerah infraklavikula kiri yang merupakan petanda khas kelainan ini. Rumble apikal terdengar pada PDA besar.
Ø Pulsasi nadi perifer yang lemah dan lebar
Ø CHF dan infeksi paru berulang seringkali terjadi pada PDA besar.
Ø Penutupan spontan PDA tidak akan terjadi pada bayi aterm.
Ø Akan terjadi hipertensi pulmonal dan PVOD bila PDA dibiarkan tanpa tindakan penutupan.
Ø Sianosis yang terjadi pada PDA dengan PVOD dikenal sebagai sianosis diferensial oleh karena hanya ekstremitas bawah yang biru sedangkan ekstremitas atas tetap normal.
V. PENGKAJIAN
1. Adanya cyanosis: bila telah terjadi penyakit vaskuler paru dalam aliran pirau berubah dari kanan ke kiri.
2. Keluhan bila aliran ke paru cukup besar: batuk yang sering, tampak lelah waktu minum susu, sesak nafas & pertumbuhan fisik yang lambat.
VI. PEMERIKSAAN
- Tachipneu bila aliran pirau besar
2. Sianosis pada kuku jari tangan kiri & kedua kaki bila telah terjadi sindrom eisenmenger.
3. Nadi perifer menghentak
4. Murmur & thrill (teraba getaran) di sela iga II kiri yang menjalar ke bawah klavikula kiri.
5. Bila telah terjadi hipertensi pulmonal maka bunyi jantung II mengeras dan bising diastolik melemah atau menghilang.
6. Bila telah terjadi hipertensi pulmonal maka bunyi jantung II mengeras dan bising diastolik melemah atau menghilang
7. EKG serupa dengan kelainan VSD. Pada PDA kecil-sedang dapat terjadi LVH atau normal. CVH bila PDA besar. Atau RVH bila telah terjadi PVOD.
8. Foto toraks juga menyerupai kelainan VSD. Pada PDA kecil bayangan jantung normal. PDA sedang-besar terjadi kardiomegali dan peningkatan PVM. Adanya PVOD akan mengakibatkan ukuran jantung normal dengan pembesaran MPA dan peningkatan corakan vaskulerisasi hilus.
9. Melalui pemeriksaan ekho 2-D dan Doppler dapat divisualisasi adanya PDA dan besarnya shunt. Pemeriksaan angiografi biasanya tidak dibutuhkan kecuali bila terdapat kecurigaan PVOD.
VII. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Perubahan COP¯ b.d malformasi jantung
2. Volume cairan yang berlebih b.d perubahan COP
3. Risiko injury b.d cardiac chateterization
4. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d fatique selama makan & pe kebutuhan kalori
5. Koping keluarga inefektif b.d prognosis/diagnosis
6. Perubahan parenting b.d hospitalisasi, ketakutan
7. Perubahan tumbang b.d CHD
8. Kurang pengetahuan ttg keperawatan & pentingnya pengobatan.
VIII. PENATALAKSANAAN
1. PDA dioperasi secepatnya jika kesempatan untuk menutup sendiri tidak mungkin lagi (usia >14-16 mggu) à mencegah endokarditis infeksi.
2. Neonatus <>à usaha untuk menutup PDA dgn pemberian indometacin peroral dosis 0,2 mg/KgBB/8 jam diulang smp 3 dosis.
3. Jika gagal jantung à digitalis, diuretik & vasodilator
4. Prematur à hindari diuretik & vasodilator krn menghambat penutupan spontan.
DAFTAR PUSTAKA
- Carpenito, Lynda Juall, 2000, Buku Saku Diagnosa Keperawatan, Edisi 8, EGC, Jakarta.
- Doenges, M.E.,Moorhouse M.F.,Geissler A.C., 2000, Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3, EGC, Jakarta.
- Engram, Barbara, 1998, Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah, Volume 3, EGC, Jakarta.
- Ignatavicius D.D., Bayne M.V., 1991, Medical Surgical Nursing, A Nursing Process Approach, An HBJ International Edition, W.B. Saunders Company,
- www.askep.blogspot.com
