HIPERPARATIROD

A. PENGERTIAN
 Hiperparatiroidisme adalah gangguan mineralisasi tulang dan kelemahan otot akibat tingginya kadar hormone paratiroid di dalam darah ( kadar kalsium plasma meningkat menjadi 12-15 mg/dl ).
 Hiperparatiroidisme adalah keadaan yang terjadi sebagai akibat dari pengeluaran getah anak gondok secara berlebihan dan abnormal, ditandai dengan radang tulang yang bersifat degenerasi disertai pembentukan kista, peningkatan kadar kalsium darah, penurunan fosfor serum dan dikeluarkannya zat-zat itu melalui kemih ( Ramali, Ahmad. 2003 ).

B. KLASIFIKASI
Klasifikasi Hiperparatiroidisme ada 3, yaitu:
1. Hiperparatiroidisme Primer
Merupakan hipersekresi autonom parat hormon (PTH) yang mengakibatkan:
 Peningkatan resopsi tulang dan mobilisasi kalsium dari rangka
 Peningkatan reabsorbsi tubuler ginjal
 Peningkatan absorbsi kalsium oleh usus
 Perubahan pada tulang (osteitis fibrosa sistika), nefrokalsinosis atau nefrolitiasis, dan klasifikasi kornea.
2. Hiperparatiroidisme Sekunder
Hiperparatiroidisme sekunder dapat terjadi pada keadaan hipokalsemia, yang berkaitan dengan defisiensi vitamin D / gagal ginjal, sindrom mal absorbsi, kadar kalsium tetap rendah. Terjadi paling pada pasien-pasien dengan gagal ginjal, dan yang jarang adalah pada Pseudohipopara tiroidisme. Patogenesis pada gagal ginjal boleh dengan retensi pospat dan hipokalsemia, dengan hipersekresi kompensasi PTH. Gangguan absorbsi kalsium dari saluran cerna disebabkan karena berkurangnya 1,25 (OH)2 D3 dan sedikit banyak karena resistensi tulang rangka terhadap pengaruh PTH (parathormon) dan vitamin D.
3. Hiperparatiroidisme Tersier
hiperparatiroidisme Tersier adalah perkembangan dari hiperparatiroidisme sekunder yang telah diderita lama. Penyakit hiperparatiroidisme tersier ini ditandai dengan perkembangan hipersekresi hormone paratiroid dan ini akan menyebabkan peningkatan kalsium di dalam darah yaitu hiperkalsemia.

C. ETIOLOGI
1. Hiperparatiroidisme Primer
a. Faktor genetik
Diturunkan sebagai “trait” autosomal dominant
b. Adenoma (tersering, > 80%)
 Adenoma paratiroid tunggal (85%)
 Adenoma paratiroid multiple (jarang)
c. Hiperplasia primer/ difus/ noduler (10-15%)
 Mungkin familial
 Mungkin disetai dengan neoplasia endokrin multiple
 Mungkin familial dan disertai dengan kalsium urine rendah (hiperkalsemiahipokalsiurik familial)
d. Karsinoma paratiroid dengan keaktifan hormonal (jarang, <>12 mg/dl) pada hiperparatiroidisme primer, normal (9-11 mg/dl) atau agak menurun pada hiperparatiroidisme primer.
2. Kadar fosfat serum akan rendah (<2,0 mg/dl, normalnya 2,5-4,5 mg/dl). Pada hiperparatiroidisme primer, meningkat pada hiperparatiroidisme sekunder.
3. Rotgen tulang panjang menunjukan resopsi periosteal pangkal;, ruas jari, lamina dura, gigi hilang, serta “sait and pepper appearance” pada tengkorak.
4. Resopsi tubular dari tes fosfat
5. Radiologi, misalnya sinar X tangan
6. “Assay” hormone paratiroid
7. Pemeriksaan antibodi ganda hormone paratiroid
Digunakan untuk membedakan hiperparatiroidisme primer dengan keganasan yang menjadi penyebab hiperkalasemia.
8. Pemeriksaan USG, MRI, Pemindai thallium serta biopsy jarum halus digunakan intuk mengevaluasi fungsi paratiroid dan untuk menentukan lokasi kista, odenoma serta hyperplasia pada kelenjar paratiroid.
9. Pemeriksaan radioimmunossay untuk menetapkan dan mengetahui PTH dalam plasma
10. Pemeriksan urine dalam 24 jam untuk mengetahui ekskresi kalsium dalam urine yang berfungsi untuk membedakan apakah itu merupakan syndrome yang mirip hiperpratiroidisme sekunder atau bukan.
11. Pemeriksaan sidik radioaktif, pemeriksan payaran CT, dan angigrafi adalah untuk menetapkan letak paratiroid
12. Pengambilan sampel darah untuk mengetahui kadar hormone paratiroid.


I. PENATALAKSANAAN
1. Pengobatan bergantung pada penyebab keparahan penyakit
2. Dapat di berikan fosfat oral
Tetapi sebaiknya obat ini tidak diberikan kepada manula karena ada efek samping gastrointestinal
3. Obat-obat spesifik untuk mengobati hiperkalsemia dengan cairan, termasuk steroid (kartikosteroid/ mithramycin), diuretic (furosemid) kurang baik diberikan kepada manula karena resiko dehidrasi
4. Obati penyakit ginjal yang mendasarinya
5. Pembedahan meliputi:
 Eksisi kelenjar paratiroid
 Peningkatan adenoma kelenjar hiperplastik
 Operasi paratiroidektomi
Paratiroidektomi subtotal (pengeluaran tiga-setengah kelenjar paratiroid).

 Kontraindikasi Pembedahan:
 Diet rendah kalsum
 Intake cairan banyak
 Fosfat oral
 Estrogen (terutama pasca menepouse)
 Kalsitonin/ diphosphonata
DAFTAR PUSTAKA


Elizabet J, Corwin. 2003. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC
Ganong, William F. 2002. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC
Greenpan, Francis S. 2002. Endokrinologi Dasar dan Klinik. Jakarta: EGC
Guyton, Hall. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9. Jakarta: EGC
Harnowo, Sapto. 2001. Keperawatan Medikal Bedah Untuk Akademi Keperawatan. Jakarta: Widya Medika
Ovedoff, David. 1995. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Bina Rupa Aksara
Price, Sylvia Anderson. 1995. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC
Robbins, Stanley L, dkk. 1999. Buku Saku Dasar Patologi Penyakit Edisi 5. Jakarta: EGC
Sjamsuhidayat. 1995. Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta: EGC
Smeltzer, Suzanne C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC
Stevenson, John C. 1993. Segi Praktis Endokrinologi. Jakarta: Binarupa Aksara